nacija.hr

Neslučajne mutacije i ugrađeni mehanizmi adaptivnosti ruše ideju evolucije

Naš zaljubljenik u čudesan svijet molekularne biologije, genetike i biokemije u ovom članku iznosi najnovija znanstvena otkrića koja pobijaju glavne dogme evolucionističke vjere. Od primjera mutacija vezanih uz varijabilnost i adaptaciju organizama promjenama okoliša, za koje su evolucionisti uvjeravali kako se radi o „evoluciji ispred naših očiju“, postaje očito da se ne radi o evolucijskim procesima, već o inteligentno dizajniranim, unaprijed ugrađenim mehanizmima adaptivnosti koji nužno upućuju na Inteligentnog Dizajnera, tj. na izravno Božje Stvaranje od samog početka cjelovitih tipova stvorenja kakvo opisuje Božja Objava u Knjizi Postanka. Osim što nema teološkog razloga, zahvaljujući najsuvremenijoj znanosti, nema niti prirodoznanstvenog razloga da katolik 21. stoljeća povjeruje u mogućnost darvinovske makroevolucije.

Tekst: Marko P

Uvod

Kada nekog biologa ili genetičara koji je uvjeren u teoriju evolucije upitate što bi bio glavni stvaralački mehanizam i pogon evolucije, čuti ćete odgovor „mutacije i selekcija“. Mutacije predstavljaju slučajne molekularne promjene genetskog materijala koje bi se u konačnici trebale odraziti na fenotip čitavog organizma, dok selekcija predstavlja filtar prirode koji u čitavom procesu zadržava korisnu i odbacuje štetnu promjenu. Međutim, od mnogobrojnih primjera iz prirode primjećuju se gomile negativnih i manji broj pozitivnih mutacija, dok izostaju one najvažnije, projektno orijentirane mutacije koje bi u konačnici dovele do pojave novih: funkcija, struktura i organa. Glavne dogme moderne evolucijske sinteze, da nasljeđivanje stečenih karakteristika nije moguće i da su sve promjene rezultat inkrementalne akumulacije slučajnih mutacija, oborene su novim istraživanjima. Od primjera mutacija vezanih uz varijabilnost i adaptaciju organizama promjenama okoliša, za koje su nas uvjeravali kako se radi o „evoluciji ispred naših očiju“, postaje očito da se ne radi o evolucijski slijepim i slučajnim procesima već o dizajniranim ugrađenim mehanizmima adaptivnosti koji neminovno upućuju na Dizajnera i na Stvaranje.

Mutacije i slučajnost

Mutacije bi u širem smislu obuhvaćale sve promjene genetskog materijala, od spontanih do induciranih promjena na razini strukture (kromosoma) i samog sadržaja (od genskih točkastih mutacija pa do promjena čitavih sekvenci genoma). Slučajnost kao pojam predstavlja pojavu mutacija neovisno s obzirom na fiziološku funkciju što isključuje mogućnost da fenotip na bilo koji način utječe ili navodi genetske promjene. Slučajne mutacije ne smiju biti funkcionalna promjena kao odgovor na promjene u okolišu.

Kao što smo u uvodu naveli, primjeri štetnih mutacija zastrašujuće su brojni, što upućuje na stanje čovjekova pada i raspadljivosti kao kazne za grijeh (1 Kor 15,53). Promjena samo jedne nukleotide u samo jednom genu može biti tako kobna da uzrokuje bolest poput Progerije, zbog koje dijete rapidno stari i umire u dobi od samo 13 godina, u tijelu starca od preko 100 godina [1]. Kako bi uopće stekli dojam o kojem se broju zapaženih štetnih mutacija radi bilo bi potrebno odvojiti malo vremena i prelistati trenutni popis bolesti vezanih uz mutacije pojedinih gena kod ljudi [2].

Srećom postoje ugrađeni zaštitni mehanizmi koji donekle štite od štetnih mutacija kao što su:

redundantni kromosom (po jedan od svakog roditelja), čime dobra kopija naslijeđenog gena zasjenjuje onu lošu

mehanizam popravaka grešaka nastalih prepisivanjem DNK

mehanizmi pokretanja apoptoze ili programirane smrti mutiranih stanica kako bi se zaštitio organizam

imunološki sustav koji uništava kancerogene stanice

prema najnovijim saznanjima zaštita molekula DNK od štetnih zračenja na samoj subatomskoj razini [3].

Kod černobilskih ptica, godinama izloženim zračenju zbog nuklearne katastrofe koja se dogodila, očekivale bi se brojne mutacije. Međutim pokazalo se da su ptice zdravije i da pojačanje zračenja zapravo uzrokuje smanjenje grešaka u DNK, zbog pojačanog mehanizma obrane genetskog materijala [5].

Logično se postavljaju pitanja:

Zašto bi organizmi kroz navodne milijune godina evolucijskim mehanizmom (mutacijama i selekcijom) stvorili tolike zaštite protiv samih mutacija, koje prema njima predstavljaju sami pogon razvoja?

Zašto bi evolucija kočila evoluciju?

Kako mutacijama na molekularnoj razini stvoriti zaštitu genetskog materijala na subatomskoj razini?“

Adaptacija bakterija

Kada su se počela provoditi istraživanja na bakterijama (Lenski eksperiment i sl.) i stigli prvi rezultati, evolucionisti su vikali „evo evolucije pred našim očima“. Doista, bilo je primjera pozitivnih adaptivnih mutacija koje su bakterijama povećale fitnes modifikacijom postojećih sustava, aktivacijom pojedinih zaustavljenih operona pa i generiranjem novih enzima transpozonskim aktivnostima. Međutim, pogreška je na temelju nekoliko primjera izvesti zaključak da suma takvih mikroevolucijskih pomaka dovodi do makroevolucije, pa u konačnici i razvoj „od molekule do čovjeka“. Suma zasebnih pozitivnih mutacija ne znači nužno ukupan pozitivan razvoj.

Kriva je pretpostavka da jedan gen predstavlja jednu karakteristiku. Odnos nije 1:1, već jednu karakteristiku predstavlja složeni sustav interakcije stotine umreženih gena reguliranih stotinama faktora, koji u konačnici i sami mogu biti regulirani epigenetikom, staničnim signalima pa i okolinom. Istraživanje na bakterijama potvrdilo je da ukupna korist istovremenih pet mutacija, koje su pojedinačno bile pozitivne, manja je od zbroja dobiti zasebnih mutacija [4]. Povećanjem broja pozitivnih mutacija ubrzo se doseže zasićenje i negativna epistaza (međusobne interakcije gena), a graf pojačanja fitnesa postaje ravna crta. Stoga ne možemo ekstrapolirati nekoliko malih mikroevolucijskih promjena u makroevoluciju, te tvrditi da bakterije evoluiraju. Najčešći su primjeri antagonističke pleiotropije (žrtvuj da bi preživio ili platiti ćeš kasnije), gdje bakterija izmjenjuje već postojeće funkcionalne strukture kako bi se prilagodila, međutim takve su promjene privremene i dobitne samo u novonastalom okolišu. Takve bakterije obično bivaju nadvladane u prirodi divljim tipom.

Iz primjera adaptacije bakterija uslijed povećanja temperature, izlaganja novim izvorima hrane ili antibioticima naziru se mehanizmi za brzu prilagodbu. Bakterije u prirodi nemaju mogućnost preseliti se na novo područje kada ponestane hrane, pa im preostaje ili se adaptirati ili nestati. Kada bi bakterije bile u stanju stvarati samo potpuno identične klonove, ubrzo bi izumrle kada bi se uvjeti promijenili. Stoga bakterije pribjegavaju adaptivnim mutacijama koje su ograničene i specifične. Molekularni biolog James A. Shapiro izjavio je kako „gladovanje bakterija može povećati brzinu reorganizacije posredstvom transpozona za 5 reda veličine, odnosno za faktor veći od 100.000“. To nam govori kako funkcija doista inicira promjenama genoma, te se ne radi o slučajnim događajima prema prethodnoj definiciji slučajnosti. Istina, bakterije možda ne znaju u kom smjeru moraju mijenjati genom kako bi se prilagodile, ali tu uskače njihova brojnost i brzina stvaranja novih generacija. Čak i ako se 99,999% bakterija ne uspije prilagoditi, mali postotak preživjelih (adaptiranih) je dovoljan da ubrzo povrati populaciju na početni broj. Preživjele bakterije mogu u sebi sadržavati štetne mutacije (nastale uslijed stanja hipermutacija), koje se kasnije često kompenziraju reverzijom ili supresijom. Stanje hipermutacija može se postići privremenim gašenjem alata za popravak DNK i regulacijom aktivnosti DNA polimeraze u svrhu povećanja brzine mutacija, a time i povećanja vjerojatnosti postizanja dobitnih mutacija. Tim se procesom inaktiviraju određeni geni, dok se istovremeno aktiviraju ugašeni geni. Međutim, ovakve aktivnosti ne govore nam ništa o prirodi nastanka neaktivnih gena, koji otprije moraju postojati kako bi se aktivirali procesom.

Također je teško teorijom evolucije odgovoriti zašto bi se uopće čuvali ugašeni geni, jer evolucija briše ono što nema funkciju dok čuva ono što radi. Zanimljiva je činjenica da se operoni (grupirani klasteri gena specifičnih za pojedinu operaciju) za preživljavanje stresnih situacija često pronalaze na plazmidima, koji predstavljaju dodatni DNK uz osnovni kromosom, a koji se mogu prenositi s bakterija na bakterije horizontalnim prijenosom gena (HGT). Također je zanimljiva činjenica da bakterije koje bi se trebale natjecati u toj nemilosrdnoj evolucijskoj borbi za preživljavanje, zapravo većinu genetskog materijala dijele i međusobno si pomažu [6]. Razmjena genetskog materijala ne govori ništa o porijeklu nastanka gena, stoga je krivo tvrditi kako se radi o evoluciji.

EColi

Kod bakterija E. Coli primjećujemo zanimljivu strategiju preživljavanja. Bakterije u normalnim uvjetima sadrže većinski dio populacije kojoj je karakteristika da brzo rastu i da su osjetljive na antibiotike, ali i manju subpopulaciju bakterija koje rastu sporije i otporne su na antibiotike. Bakterije mijenjaju frekvenciju prebacivanja između ta dva stanja ovisno o vanjskim uvjetima. Prebacivanje između dva „osjetljiva stanja“ (bistabilnost), karakteristika je (genetskih) mreža s pozitivnom povratnom vezom [14]. Po definiciji bistabilnost dopušta dva stabilna stanja u istom okolišu. S druge strane bistabilni sustavi podliježu histerezi, što znači da je sadašnje stanje populacije uvjetovano prošlim stanjima okoliša. Dobro je poznat i mehanizam bakterije E.Coli koja u slučaju nedostatka glukoze aktivira metabolizam za laktozu (potreban Lac- operon nalazi se u plazmidu). Taj je operon zaustavljen pomakom okvira (frameshift), te ga bakterija aktivira. Pošto E.Coli može varirati između dva stanja, kada su u okolini jednako zastupljena oba supstrata, razina ekspresije ovisi o prošlim stanjima bakterije. Transkripcija Lac operona pri srednjoj razini koncentracije laktoze u okolišu pokazuje karakteristiku bistabilnosti i histereze [15]. To znači da se transkripcija operona mijenja između dva stabilna stanja, a razina ekspresije uvjetovana je koncentracijama Laktoze u prošlosti. Stanična memorija prošlih događaja ostaje stabilna kroz nekoliko idućih generacija bakterija. Slično takvo nasljeđivanje memorijskih stanja kroz nekoliko generacija primijećeno je i kod drugih regulatornih sustava, kao kod npr. modificirane GAL mreže kvasca [16]. Kao što vidimo na ovim primjerima, bakterije se adaptiraju između ograničenog broja fenotipskih stanja. Kada sustav nije siguran kakvo će biti buduće stanje okoliša, pribjegava se strategiji klađenja ovisno kakvi su bili prošli uvjeti. Očito je da se radi o ugrađenim mehanizmima, a ne stohastičkim događajima.

Postavlja se pitanje gdje su u svim tim primjerima „evolucije pred našim očima“ eksperimentalni dokazi o razvoju novih funkcija, struktura ili organa u smislu nastanka novih regulatornih mreža gena (GRN) ili planske izgradnje organizama ugrađene u genomima i stanicama, koji bi dokazali evoluciju kakvu obično gledamo u animacijama koje nam prikazuju. Bakterije P. aeruginosa su se u samo devet dana uspjele adaptirati za razgradnju oligomera najlona, što je jedan od najistaknutijih primjera koje evolucionisti navode, a otkrivene su još davne 1872. godine. Do danas nisu evoluirale u ništa drugo, već su ostale samo bakterije. Broj generacija bakterija kroz preko 140 godina laboratorijskog istraživanja odgovara nekoliko desetaka milijuna godina mjereno ljudskim generacijama, što ne nadmašuje samo navodno razdvajanje čovjeka od primata, već i navodni razvoj samih primata. Gdje su nebrojeni novi geni i nove funkcije koji su trebale nastati kroz tolike generacije? Vremenski period od 140 godina je ništa prema bakterijama pronađenim u jantaru za kojega evolucionisti tvrde da je navodno 220 milijuna godina star [10]. Naravno, i te su bakterije kako autori kažu „prošle s malo ili bez ikakvih morfoloških promjena“ , te i dalje ostale dobro prepoznatljive bakterije.

U zadnje provedenim istraživanjima, bakterije E. Coli pokazuju sposobnost brze adaptacije i na promjenu temperature. Izlaganjem bakterija višoj temperaturi (povišenjem sa 37 °C na 42,2 °C) kroz 2000 generacija, rezultiralo je subpopulacijama otpornim na temperaturu od 42,2 °C. Znanstvenici su izolirali neke slučajeve mutacija za koje su smatrali da možda dovode do stanja otpornosti (dvije mutacije vezane uz smanjenje funkcije RNA polimeraze). Priznaju kako je: “Eksperiment toplinskog stresa identificirao mnoge navodno korisne mutacije koje dovode do pojačanog fitnesa. Međutim, još uvijek ne znamo fenotipske posljedice tih mutacija, niti njihov odnos s fitnesom”. Prema njihovim riječima teško je pronaći primjer direktne veze mutacije koja bi se odrazila na fenotip, tako da se pravi razlog preživljavanja bakterija teško može identificirati. Sigurno da uzrok leži u izmjeni već postojećih mehanizama, ali možda uopće nema veze s primijećenim mutacijama. U prilog tome da se radi o brzoj adaptaciji ide i činjenica da se daljnjim povišenjem temperature (s 42,2 °C na 45 °C), većina preživjelih također adaptirala i na 45 °C. Međutim i prijašnje populacije bakterija (one koje se s 37 °C nisu uspjele prilagoditi na 42,2 °C) su “iznenađujuće” pokazale “nagli oporavak populacije” pri 45 °C, fenomenom pod nazivom “Lazarov efekt”. Autori priznaju kako ne znaju molekularni proces koji leži u pozadini tog efekta brzog oporavka, te sugeriraju kako se radi o “preadaptaciji” bakterija višim temperaturama. Ovaj je eksperiment pokazao dvije značajne stvari, da se teško može povezati pojedinačne mutacije uz direktno pojačanje fitnesa (što je za teoriju evolucije nužno da bi se moglo znanstveno dokumentirati i mjeriti), te da u pozadini leže otprije ugrađeni mehanizmi brze adaptacije (koji nemaju veze s evolucijom) [41].

Neslučajne mutacije i adaptacija

Uz brojne primjere slučajnih mutacija koje najčešće dovode do gubitaka važnih funkcija, postavlja se pitanje postoje li neslučajne mutacije. Neslučajne bi mutacije spadale u domenu upravljanih mutacija, koje su vremenski i lokacijski specifične (vezane uz određeni lokus unutar genoma). One bi naravno ukazivale da se u pozadini tog procesa radi o upravljanom mehanizmu, a ne o stohastičkoj slučajnosti kakve su evoluciji potrebne.

Ciljane promjene genoma vezano uz imunološki sustav dugo su već poznate i dobro dokumentirane. Bijela krvna zrnca proizvode antitijela i bore se protiv infekcija, provodeći pravu DNK gimnastiku. Postavlja se pitanje kako dobivamo milijune antitijela koja prije nismo imali? Za milijune različitih antitijela trebali bi postojati milijuni gena, kojih u zametnim stanicama nema. U imunološkim stanicama dolazi do rekombinacije imunološkog dijela DNK. Tisuće i tisuće različitih sekvenci sjeckaju se i spajaju kako bi se dobili različite sekvence aminokiselina u antitijelima, koja zatim postaju sposobna prepoznati infekciju. One stanice koje prepoznaju infekciju imaju pozitivnu povratnu vezu i rezultati se pamte. U imunološkom sustavu sisavaca nalazi se oko 10^12 različitih specifičnih antitijela. Radi se o ciljanom mehanizmu, jer vezanje antitijela na antigen aktivira proces proliferacije (B-stanice). Provedeno je istraživanje mutacija imunoglobulin gena (antitijela) kod miševa, za poboljšanje afiniteta vezanja antitijela. Molekula imunoglobulina u svojim lancima sadrži konstantni i varijabilni dio. Mutacije su gotovo u potpunosti bile ograničene na V regiju, odnosno na varijabilni dio imunoglobulin gena, koje je najvjerojatnije mjesto gdje bi se pojavila korisna mutacija [12]. Ove godine počinje se otkrivati mehanizam koji leži u pozadini cijelog procesa, a znanstvenici govore o „programiranoj prostorno ciljanoj mutaciji genoma“ [13]. Taj proces upravljan je pojačivačima koji se nalaze u neposrednoj blizini gena, a koji uz osnovnu funkciju kontrole transkripcije ovdje vrše i ulogu označavanja gena antitijela kao mjesta za hipermutacije.

Postoje slični primjeri ciljanih genomskih promjena i izvan imunološkog sustava [7]. Brojni su primjeri unutarnjih i vanjskih stimulansa koji aktiviraju mehanizme prirodnog genetičkog inženjerstva, a promjene obuhvaćaju točno zadane regije u genomu [8].Jedan od primjera je navođenje P-elementa kod mušice Drosophile, gdje se transpozoni umeću unutar genoma na funkcionalno značajna mjesta. Za 50% je izraženije umetanje u regije genoma koje su funkcionalno vezane uz segmente sadržane unutar P-elementa. Kada se specifični fragmenti regulatornog dijela nekoliko gena Drosophile umetnu u P-element, oni uzrokuju ubacivanje P-elementa blizu gena iz kojih je sami DNK fragment izvučen [9]. Autori istraživanja sugeriraju kako se navođenje P-elementa izvodi posredstvom višestrukih proteina koji se vežu uz sami fragment, te proteine koji se vežu uz kromatin, a smatraju da i sama struktura kromatina ima važnu ulogu u procesu navođenja.

Da bi mutacije bile statistički slučajne one moraju biti otprilike jednako vjerojatne po cijeloj duljini DNK i ne smiju biti u korelaciji sa selekcijom. Molekularna biologinja dr. Lynn Helena Caporale piše o „molekularnim strategijama“ koje imaju pozitivan učinak i kaže kako su “genomi razvili mehanizme koji generiraju više promjena neke sekvence u jednom koraku, što im dopušta zaobilaženje neutralnih i negativnih sekvenci“[11]. Prema Caporale genomi se fokusiraju na vlastite mutacije koje vode prema potencijalno korisnom pravcu dok izbjegavaju vjerojatno slijepe ulice. Dokazi iz postojeće literature daju podršku ideji da je genom namijenjen da generira biološki „osjetljive“ mutacije. To znači da su tim procesima unaprijed zapisane potrebne informacije o prostoru pretraživanja, što se ne bi moglo dobiti isključivo putem stohastičkih događaja, a njihovo podrijetlo nadilazi slučajnost i potrebe.

Prema modernoj evolucijskoj sintezi DNK je jedini prijenosni medij nasljednog materijala, a izmjena je potpuno slučajni, neupravljani događaj (mutacija). S druge strane imamo suprotstavljeni pogled na DNK kao inteligentno osmišljenu informacijsku strukturu, koja se može ciljano mijenjati ovisno o unutarnjim i vanjskim signalima i nije jedini informacijski prostor. S evolucionističkim pogledom znanstvenici ostaju „zapanjeni“ kada naiđu na dokaz da se DNK mijenja kroz organe, a da promjena nije slučajna. Profesor genetike Scott Willliams ispitivao je mitohondrijski DNK deset različitih organa, kod dva čovjeka koja nisu u srodstvu. Otkrio je da osoba može imati identične mutacije DNK u nekim organima (bubreg, jetra, kosti), različite od originalnog DNK u ostalim organima [17]. Što je zanimljivije iste se mutacije ponavljaju i u istim organima druge osobe, koja nije u srodstvu s prvom. Williams govori da te mutacije „ukazuju na potpuno drugačiji model“ od onog kakvog su znanstvenici zamišljali. On kaže: „Mi smo u stvari raznolika bića u smislu da jedna osoba nije genetski jedinstvena. Oduvijek smo mislili tvoj genom je samo tvoj genom. Podaci pokazuju da to nije sasvim točno.“

Neslučajne mutacije pronalazimo također u mnogim drugim vrstama. Poznate su zagonetne mutacije biljaka poput Arabidopsis thaliana, soje i cvjetače. Znanstvenici govore o „unutarnjim pokretačima genetskih varijacija“ koji induciraju promjene genoma kroz neku vrstu rekombinacija, prema unaprijed zadanim predlošcima [18]. Te se promjene ne događaju slučajno duž čitavog DNK zapisa, već na ciljanim lokacijama, često kao odgovor na stresne vanjske signale (suša ili temperatura). Autori se pitaju ako se ovdje radi o biljkama, koje bi još vrste imale tu mogućnost brzog odgovora na promjene okoliša. I kod lana su pronađeni mehanizmi ciljanog, specifičnog, složenog umetanja LIS-1 sekvenci induciranim od strane okoliša [19]. Biljka Arabidopsis thaliana negenomski nasljeđuje predloške, prema kojima ispravlja vlastiti genom [20]. Autori predlažu RNK molekule kao medijatore, u kojima se nalaze kopije gena prethodnih generacija biljaka. Biljke s mutacijama u genomu aktiviraju te predloške, prema kojima ispravljaju mutirane gene. Sličnu programiranu funkciju često koristimo na svojim računalima kada napravimo pogrešku, „Edit-Undo“. Suprotno od SOS odgovora bakterija, koje induciraju mutacije u stresnim situacijama kako bi rijedak mutant uspio preživjeti, ovdje se čini obrnuto – DNK se ispravlja. Ako se ovdje predloži evolucijsko objašnjenje kako je taj ispravljajući mehanizam nastao kao prednost, ostaje pitanje kako je dugoročno slijepa evolucija znala sačuvati pozitivne od loših kopija (kako je znala što će joj u budućnosti zatrebati). Prikladniji bi odgovor glasio kako su ovakvi mehanizmi popravaka osmišljeni kako bi čuvali vrste da ne odlutaju previše od zamišljenog osnovnog genetskog i morfološkog dizajna.

Ugrađena varijabilnost

Mnoge naizgled velike fenotipske varijacije počivaju na malim programiranim genetskim zahvatima. Poznat je mehanizam kvasca koji regulira svoju sposobnost prianjanja na površinu epruvete ubacivanjem ponavljajućih sekvenci u FLO1 gen. Tripanosom mijenja svoju membranu umetanjem VSG varijanata kojih ima oko 1000. I kod viših organizama primjećujemo iste mehanizme, npr. mužjaci voluharice s više ponavljajućih sekvenci u AVpr1 promoteru mijenjaju svoje ponašanje i više brinu za mladunce, u odnosu na one s manje sekvenci. Poznat je i primjer fenotipske plastičnosti kod pasa vezane uz ponavljajuće sekvence u genima ALX-4 i Runx-2 (transkripcijski faktor), koje uzrokuju kvantitativne razlike morfologije udova i lubanje pružajući mehanizam brze adaptacije [21].

Leptiri i bumbari mijenjaju uzorke boja prema unaprijed određenim mutacijama koje nisu slučajne. Geni koji variraju utječu na mimikriju, a ponekad se ne radi o genima već o regulaciji gena koje uzrokuju kolorističke efekte [22]. Znanstvenici ostaju iznenađeni kako se radi o predvidljivim promjenama koje upućuju na to da postoje hotspot mjesta odgovorna za varijacije. Istraživanja potvrđuju kako jedan gen može uzrokovati različite varijacije uzoraka na krilima leptira [24]. Pokazalo se kako mnoge različite vrste leptira međusobno razmjenjuju gene putem križanja, pri čemu se dobivaju iste boje i uzorke, uz sposobnost mimikrije [23]. Radi se o križanju, a ne o konvergentnoj evoluciji kakvu su do sada zamišljali.

ribeizpilje

Za brzu adaptaciju organizma ponekad je dovoljna regulacija proteina toplinskog šoka, koji kontrolira fenotip u stresnim situacijama. A. Mexicanus tetra ribice koje žive u špiljama vrlo brzo gube svoje boje, a isto tako i oči. Evolucionisti su do nedavno pretpostavljali standardni model evolucije koji sporo, gradacijom mijenja ovu vrstu od obične do slijepe podvrste. Između ta dva oblika trebali bi se nalaziti mnogobrojni prijelazni evolucijski oblici i tisuće ili milijuni godina koji, međutim, ovdje nedostaju. Naime eksperimenti na ovim ribicama pokazali su da izolirane ribice u akvarijima, koji imitiraju uvjete u mračnim špiljama (manja slanost vode), vrlo brzo daju potomstvo koje je slijepo i blijedo. Tvrdili su da se radi o konvergentnoj evoluciji koja usmjerava razvoj prema određenom rezultatu. Genetičarka Susan Lindquist je pretpostavila da se radi o brzom mehanizmu adaptacije kakav je dosad uočavala kod insekata (vinske mušice), biljaka i kvasca. Potvrdila je da se radi o proteinu toplinskog šoka HSP90 odgovornom za takvu naglu promjenu. Izlaganje embrija ribica uvjetima u špilji, oponašano kemikalijama koje stišavaju aktivnost HSP90 proteina, davale su identične rezultate: blijeda i slijepa ribica [25]. Ribica je izgubila oči koje ionako nisu potrebne u mraku i predstavljaju moguće mjesto ranjavanja na oštrim stijenama. Radilo se dakle o genetskom mehanizmu adaptivnosti, koji na temelju stresnih uvjeta u okolini regulira aktivnost HSP90 proteina, te direktno utječe na morfologiju ribice.

Epigenetika

Kao što sama riječ govori, epigenetika predstavlja još jedan sloj informacija iznad gena. Radi se zapravo o nasljednoj promjeni ekspresije gena, regulacijom pristupa pojedinim genima. To se vrši dodavanjem ili oduzimanjem metilnih grupa na DNK ili acetilacijom proteina histona oko kojih je DNK lanac namotan. Međutim prema modernoj evolucijskoj sintezi sve promjene organizma moraju počivati na promjenama unutar genoma (mutacije i selekcija) i nigdje se ne spominje epigenom. Gomilanje dokaza o epigenetičkim markerima koji uzrokuju varijacije fenotipa, ne mijenjajući pritom genetski kod, zadaju glavobolju evolucionistima. Koliko je teško probavljiva sama zamisao da bi nešto izvan genoma utjecalo na organizam govore naslovi poput : „Hereza evolucije? Epigenetika u pozadini nasljednih osobina biljaka“ [26]. Promjene na fenotipu organizma su nagle i traju kroz nekoliko idućih generacija. Brojni dokazi govore u prilog kako se radi o finom podešavanju organizma na temelju promjenjivih vanjskih uvjeta. Kako bi uopće epigenetika mogla ući u teoriju evolucije bilo bi potrebno dodati evoluciji pojmove poput epialel ili epimutacije. Naravno, dodavanje novog sloja informacije povećava ukupnu složenost organizma, obzirom na međusobne interakcije slojeva. Stvar se dodatno komplicira obzirom da:

putanja promjena ide u oba smjera: okolina-fenotip-stanica-epigenetika/genetika

epigenetički markeri se mogu mijenjati /programirati (razvoj, okoliš, lijekovi, starenje, prehrana)

nasljedni su

Poznato je epigenetsko međugeneracijsko nasljeđivanje stečenih karakteristika poput rizika oboljenja od dijabetesa, pretilosti i bolesti krvožilnog sustava [27]. Ishrana ne utječe samo na vlastiti organizam, već se posljedice osjećaju kroz iduće generacije. Kao što je prorok Jeremija nagoviještao „Kiselo grožđe jeli su oci, a djeci trnu zubi“ (Jr 31,29), kvaliteta ishrane u periodu djetinjstva (točnije period sporijeg rasta 8-12 god.) po očevoj liniji utječe na dugovječnost unuka [28]. Rani početak pušenja cigareta povezan je s povećanjem tjelesne težine sinova, a ishrana djedova/baka po očevoj liniji utječe na relativni rizik smrtnosti unuka/unuke, ovisno prema spolu [29]. Autori predlažu nasljeđivanje rizika po muškoj liniji, putem epigenetičkih markera na kromosomima X i Y. Koliko su važni svi slojevi informacije u stanicama (genom, epigenom i ostali), vidljivo je iz činjenice da i najmanja greška dovodi do kobnih posljedica. Do danas nisu otkriveni genetski lokusi odgovorni za mnoge duševne bolesti, koje imaju jaku nasljednu komponentu. Međutim, otkrivaju se promijenjeni epigenetički faktori odgovorni za ova stanja [30].

Epigenetika služi kao priprema idućih generacija na okoliš u koji dolaze. Provedeni eksperimenti govore o trećoj generaciji miševa koji su naslijedili strah od acetofenona, iako nikada prije nisu bili izloženi tom mirisu. Međutim njihovi pradjedovi su bili tretirani acetofenonom, pri čemu se osjet straha utisnuo u strukturu epigenoma i naslijedio [31]. Osjet se naslijedio hipometilacijom Olfr151 gena, koji služi u funkciji receptora mirisa. Ponašanje roditelja ostavlja utjecaj na buduće generacije putem epigenetičkog nasljeđivanja. Mladuncima štakora koji su bili njegovani od majki utisnuo se, bolje rečeno reprogramirao epigenom u stanicama hipokampusa [34]. Kod biljaka epigenetika također služi za fino ugađanje fenotipa. Poznato je da su informacije o vremenu cvjetanja i duljini korijena pohranjene u različito metilirane regije DMR (differentially methylated regions) [32]. Genetički identične biljke variraju duljinom stabljike i oblikom lišća, ovisno o području gdje rastu. Kod pčela epigenetika odlučuje tko će postati kraljica, a tko radilica, iako su genetički identične pčele [40].

pele

Posredničku ulogu u epigenetičkom nasljeđivanju znanstvenici otkrivaju u RNK molekulama, kao pojačivača, induktora i odrednice epigenetičke varijacije [33].

Ako genom sadrži više razina kodiranja (epigenom), te se može stišavati i ponovo aktivirati ili se reprogramirati promjenom okoliša, onda je Darvinova hipoteza iz 1859. god. ili njena izmjena u „neo-Darvinizam“ iz 1930. god. naivna, zastarjela i neadekvatna. Okolina ne može učiniti ništa, a kamo li reprogramirati genom. Prilagodljivost i nasljeđivanje višestrukih razina informacija jasno označava značajke dizajna.

Moderna evolucijska sinteza je u krivu

Prema modernoj evolucijskoj sintezi, nasljeđivanje stečenih karakteristika nije moguće, a sve promjene organizama su posljedica inkrementalne akumulacije slučajnih mutacija. Kao što smo naveli gomilaju se dokazi o ne-Mendelovskom nasljeđivanju, putem epigenetike kao i ostalih faktora. Jedan od otkrivenih mehanizama negenomskog nasljeđivanja je putem RNK molekula. Valjkasti crv C. Elegans proizvodi kratke viRNK sekvence, kao odgovore na napade virusa. Te se RNK molekule prenose na iduće generacije izvan genoma, pružajući antivirusnu zaštitu potomstvu koje još nije razvilo vlastite viRNK molekule [35]. Genom nije jedini faktor oblikovanja fenotipa, već je samo jedan od više informacijskih slojeva. Kada bi genom predstavljao jedinu informaciju, klon dviju različitih vrsta trebao bi oblikom predstavljati vrstu iz koje je uzeta jezgra (DNK). Međutim kloniranje šarana (uzeta jezgra) i zlatne ribice (uzeta jajna stanica bez jezgre), dalo je međuvrstu koja je oblikom više ličila na zlatnu ribicu. Rendgenska slika pokazala je da klon ima 28 kralježaka, šaran 33, a zlatna ribica 26. Brojem kralježaka više je nalikovao zlatnoj ribici nego šaranu od kojeg je primio DNK.

Također se pokazalo uslijed mnogih neuspjeha kloniranja vrsta, kako su različite vrste jednostavno nekompatibilne i određene da ostanu unutar zadanog tipa.

Utjecaj na promjene nije jednostrani odozdo-prema-gore (od gena prema fenotipu), već okoliš može direktno reprogramirati ekspresiju genotipa epigenetskim mehanizmima. Kao što vidimo DNK nije jedini prijenosnik nasljednih osobina, već jedan od slojeva, a kontrola fenotipa je distribuirana. Gen ne predstavlja osobinu, već leži u mreži interakcija gena, koje zajedno s ostalim informacijskim slojevima čine osobine. Pojedinačno gašenje gena kvasca pokazalo je da je 80% gašenja prošlo bez efekta, odnosno da je bilo amortizirano redundantnim mehanizmima. Tek je gašenje gena u stresnim uvjetima otkrilo da 97% gena ima važne funkcije [36]. Kako smo vidjeli, izmjene genetskog materijala mogu biti ciljane i upravljive.

Zaključak

Dogme moderne evolucijske sinteze su oborene, a dokazi idu u prilog kako su organizmi fiksirani unutar osnovnog morfološkog plana, s ugrađenim izvorima varijabilnosti kao i adaptivnosti. Mnogi slojevi informacije koji se mogu reprogramirati otkrivaju nezamislivu kompleksnost i dizajn, te upućuju na Stvoritelja. Nalazimo se na važnoj prekretnici u biologiji, na što upućuju naslovi poput: „Rekonstrukcija dogme: novi pogled na evoluciju i genetsko programiranje složenih organizama“, „Drmanje temelja molekularne biologije“ ili „Preispitivanje centralne dogme u 21. stoljeću“ [37, 38, 39]. Pitanje je tko ima hrabrosti reći da ne gledamo „evoluciju pred našim očima“, već odraz Stvaranja.

Reference:

1.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12714972

2.http://www.genecards.org/cgi-bin/listdiseasecards.pl?type=full&no_limit=1

3.http://medicalxpress.com/news/2014-07-paper-dna-uv.html

4.http://www2.cnrs.fr/en/1867.htm?theme1=7

5.http://www.britishecologicalsociety.org/about-us/press/press-releases/2014-2/2014_04_25_chernobyl_birds/

6.http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/29505/title/Gene-swap-key-to-evolution/#ixzz1CbmACHPp

7.http://shapiro.bsd.uchicago.edu/TableII.7.shtml

8.http://shapiro.bsd.uchicago.edu/TableII.11.shtml

9.http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0030437

10.http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7121/full/444835a.html

11.Caporale, L.H. (editor). 1999. Molecular Strategies in Biological Evolution. New York Academy of Sciences, New York, NY.

12.http://mbe.oxfordjournals.org/content/3/2/156.full.pdf?origin=publication_detail

13.http://medicalxpress.com/news/2014-04-restrict-potentially-dangerous-hypermutation-antibody.html

14.Balaban, N.Q., Merrin, J., Chait, R., Kowalik, L., and Leibler, S. (2004). Bacterial persistence as a phenotypic switch. Science 305, 1622–1625.

15.Novick, A., and Weiner, M. (1957). Enzyme induction as an all-or-none phenomenon. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 43, 553–566.

16.Acar, M., Becskei, A., and van Oudenaarden, A. (2005). Enhancement of cellular memory by reducing stochastic transitions. Nature 435,228–232.

17.http://www.sciencedaily.com/releases/2013/11/131107204241.htm

18.http://f1000research.com/articles/2-5/v1

19.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15948840

20.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15785770

21.http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(07)00121-3

22.http://phys.org/news/2014-05-patterns-evolution-butterflies-bumblebees.html

23.http://phys.org/news/2012-05-species-genomes-international-consortium-sequences.html#nRlv

24.http://phys.org/news/2014-03-gene-doublesex-wing-mimicry-butterflies.html#inlRlv

25.http://www.biosciencetechnology.com/articles/2014/01/%E2%80%9Crapid-evolution%E2%80%9D-method-found-eyeless-fish

26.http://www.sciencemag.org/content/341/6150/1055.summary

27.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17226802

28.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17457370

29.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16391557

30.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23062885

31.http://www.nature.com/neuro/journal/v17/n1/full/nn.3594.html

32.http://www.sciencemag.org/content/343/6175/1145.short

33.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18280137

34.http://www.nature.com/neuro/journal/v7/n8/abs/nn1276.html

35.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119442

36.http://www.sciencemag.org/content/320/5874/362

37.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19845626

38.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3478605/

39.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19845625

40.http://www.nature.com/nature/journal/v468/n7322/full/468348a.html

41. http://www.pnas.org/content/early/2014/07/31/1406886111.short

Vezani članci