nacija.hr

Planet majmuna? Krah mitova o 2% razlike ljudi i čimpanzi i fuziji kromosoma 2

Svi smo se barem jednom u životu zapitali kako je zapravo nastao čovjek. U medijima se često ponavlja tvrdnja prema kojoj smo genetski 98 % slični majmunima i uporno nas pokušavaju svrstati među primate. Živimo li mi zapravo na planetu visokorazvijenijih majmuna i ima li hipotetska evolucija stvaralačku moć kakvu joj veliki broj evolucionista pripisuje?

Naš autor, inače veliki zaljubljenik u molekularnu biologiju, genetiku i biokemiju, daje stručni odgovor na osnovi najsuvremenijih znanstvenih otkrića. Iako je ovaj članak napisan na osnovi znanstveno provjerenih radova čiji su autori priznati stručnjaci, radi što objektivnijeg pristupa stručnoj tematici, članak je prije objave bio dodatno podvrgnut stručnoj provjeri trojici sveučilišnih profesora, doktora molekularne biologije, genetike i biokemije koji se osobno bave ovom tematikom. Zahvaljujući novim otkrićima genetike, hipoteza evolucijskog nastajanja čovjeka doživljava svoj krah.

Tekst: Marko Pinhas

Svi smo se barem jednom u životu zapitali kako je zapravo nastao čovjek. U medijima se često ponavlja kako smo genetski 98 % slični majmunima i uporno nas pokušavaju svrstati među primate. To je vjerojatno iz razloga kako bi imali opravdanje da je sve dopušteno jer smo ionako samo životinje upravljane nagonima. Kako bi nam uprizorili naš navodni razvoj snimljeni su mnogi filmovi, jedan od takvih je i „Planet majmuna“.

planetmajmuna

Za razliku od majmuna iz zoološkog vrta, majmuni u filmu hodaju, pričaju, posjeduju značajnu tehnologiju i kulturu, samo im još evolucija treba ukloniti višak dlaka i malo humanizirati crte lica i evo novog čovjeka. Živimo li mi zapravo na planetu visokorazvijenijih majmuna i ima li hipotetska evolucija stvaralačku moć kakvu joj veliki broj znanstvenika pripisuje?

Izvještaj o Stvaranju koji nam je Gospodin ostavio jasan je, čovjek je na samom vrhu i predstavlja remek djelo stvaranja, tijelo u koje je udahnuta duša i kojemu je na upravljanje dodijeljen cijeli svijet. Mnogi katolici uvedeni su u zastupanje ideje teističke evolucije kojom pokušavaju pomiriti biblijski Postanak s teorijom evolucije pri čemu neizbježno pribjegavaju teološkoj gimnastici kada naiđu na pitanje uzroka smrti. Je li tjelesna smrt jedan od zakona utkan u svijet kakvog je zamislio i s kojim bi Gospodin bio zadovoljan (Post 1,31) ili je tjelesno umiranje posljedica grijeha naših praroditelja kako nas uči Katekizam Katoličke Crkve 1008? Rekli bi teistički evolucionisti: „Pa nećemo valjda vjerovati u Adama i Evu kao doslovne roditelje svih danas živućih ljudi“. Richard Dawkins je iskoristio ovu situaciju kako bi ismijao one koji zastupaju teističku evoluciju: „Priča o Adamu i Evi je zapravo bila simbolika, zar ne? Simbolika? Dakle, Isus se dao mučiti i pogubiti kao zamjena za kaznu namijenjenu simboličnom grijehu počinjenom od strane nepostojećih osoba?“ (vidi „Iluzija o Bogu“)

U tekstu koji slijedi dat ćemo pogled na stvaranje čovjeka kroz naočale teorije evolucije i neke prepreke koje bi proces evolucije morao zaobići kroz vrlo kratko vrijeme po pitanju genetike.

KromosomDNAModel fuzije kromosoma

Čitav genom podijeljen je na pakete koje zovemo kromosomi. Kada usporedimo genom čovjeka i naših navodnih bliskih srodnika majmuna prvo što primjećujemo je da ljudi imaju 23 para kromosoma dok gorile, čimpanze i orangutani imaju 24, a neki giboni 22 para kromosoma. Prema teoriji evolucije došlo je do fuzije dva kromosoma nekog pretka čovjeka (kromosomi 2A i 2B u kromosom 2.), prilikom čega je ta grana dalje evoluirala u moderne ljude dok su ostali primati te grupe zadržali 24 para kromosoma. Kromosom je gusto pakirani dugački lanac DNK molekule koji u centralnom dijelu sadrži centromeru, a na svojim krajnjim dijelovima telomere. DNK molekula se sastoji od kodirajućeg i nekodirajućeg dijela. U kodirajućem dijelu nalaze se geni koji nose instrukcije za izradu proteina (2% genoma) dok se u nekodirajućem dijelu nalaze: regulatorni dijelovi u obliku dužih ili kraćih RNK molekula, pojačivači gena, funkcionalni pseudogeni, satelitne ponavljajuće sekvence koje formiraju strukturu samog kromosoma ili sudjeluju u kondenzaciji kromatina, repetitivne sekvence telomera, satelitne DNK centromere, kratki SINE elementi kao centri za metilaciju, SINE elementi vezani uz proliferaciju stanice, vezani uz stanični odgovore, vezani uz translaciju, duže LINE elemente uključene u mehanizam popravka DNK i ostale funkcije koje se tek sada otkrivaju. Zašto to navodimo? Zato što se do nedavno za taj nekodirajući dio DNK govorilo kako se radi o „DNK smeću“ što su evolucionisti koristili kao dio svoje propagande: Kako bi dobili 2% funkcionalnog DNK potrebno je akumuliranje 98% smeća kroz milijune i milijune godina procesima slijepe mutacije i selekcije. Kromosomu se u centralnom dijelu nalaze satelitne DNK koje predstavljaju centromeru i imaju krucijalnu ulogu pri diobi stanice, dok na svojim krajevima sadrži nizove sekvenci s mnogobrojnim ponavljanjem (TTAGGG s jedne i reverzni komplement CCCTAA s druge strane) koje zovemo telomere. Telomere su prosjeku duljine 10.000 do 15.000 nukleotida i sadrže 1.667 do 2.500 ponavljajućih telomerskih sekvenci, a služe za stabilizaciju kromosoma. Navedimo da predloženi model fuzije podrazumijeva mirnu Robertsonovu translokaciju kod koje se kromosom zalijepi na kromosom bez većih gubitaka gena (eventualna oštećenja samo na mjestu telomera). Jedini problem kao što ćemo kasnije vidjeti su mnogobrojni spontani pobačaji prilikom stvaranja potomstva. Funkcija telomera je zaštita kromosoma od fuzije zajedno s ostalim proteinskim mehanizmima za nadzor i popravak telomera. Tako imamo Ku86, TRF1 i TRF2 proteine čija je uloga: održavanje pravilne strukture, zaštite telomera od fuzije i kontrola duljine telomera [1,2]. U slučaju da duljina telomere padne ispod kritične razine aktivira se proteinski sklop telomeraza u svrhu nadopunjavanja krajeva kromosoma potrebnim sekvencama. Smatra se da otpušteni proteini sa skraćene telomere signaliziraju zaustavljanje staničnog ciklusa da zaštite organizam. Ove je godine otkrivena i dodatna zaštitna u izradi pravilne kopije kromosoma, naime čitav se mehanizam popravaka DNK zaustavlja prilikom diobe stanice upravo kako ne bi došlo do fuzije telomera [3]. Kada bi došlo do fuzije kraj na kraj kromosoma, napomenimo kako bi se dogodila komplicirana situacija kod koje bismo imali dvije centromere unutar jednog kromosoma, situacija poznata pod nazivom dicentričnost. Prilikom diobe stanice s dvije centromere došlo bi do nejednolikog razdvajanja kromosoma. Takve dicentrične situacije su povezane s mnogim tipovima tumora. Pretpostavka je da se druga centromera trenutno izmijenila i inaktivirala te nije uzrokovala veću štetu počinjenu fuzijom, iako mehanizam koji bi tako nešto napravio još nije objašnjen.

Fuzije se ipak događaju kada navedeni mehanizmi zaštite zakažu, neke ponekad čak i mogu uzrokovati razdvajanje neke vrste na dvije podvrste koje međusobno više ne daju plodno potomstvo (što nije evolucija, nije nastanak novog tipa organizma već su to samo varijacije istog tipa organizma). Neke vrste bolje podnose fuziju dok ostale lošije, no fuzijom ne nastaju nove informacije. Problem nastaje kada se slijepljeni kromosom treba proširiti na ostale potomke da se umanji ukupan broj kromosoma. Imamo živi primjer te situacije, pronađen je muškarac u Kini koji ima 44 kromosoma. Na prvi pogled sasvim je zdrav i nema nikakvih zdravstvenih poteškoća. Međutim njegovi su roditelji imali veliki broj spontanih pobačaja kako bi dobili zdravo dijete (čak 2/3 spontanih pobačaja kod samo jednog roditelja nosioca mirne Robertsonove translokacije, a ovdje se radi o oba roditelja s istom kromosomskom anomalijom, i koji su još u bliskom srodništvu). Genetičari su čak i razradili tablicu što bi se moralo poklopiti da on dobije svoju partnericu s isto tako umanjenim brojem kromosoma kako bi dalje imali potomke s 44 kromosoma. Samo 1 od 36 slučajeva oplodnje je potomak s umanjenim brojem, dok je 28 od 36 vjerojatnost spontanog pobačaja [4], tako da taj čovjek najvjerojatnije neće doživjeti rođenje svoje partnerice, koja bi ujedno bila njegov bliski rod [5]. Samo malo, jesmo li to spomenuli istu obitelj? Da, jer nevjerojatno je da bi se kod nekog primata (zamišljenog evolucijskog pretka čovjeka) pojavila takva kromosomska anomalija, da bi se u nekoj drugoj grupi iste vrste na drugoj geografskoj lokaciji također dogodila ista anomalija na istim kromosomima i da se takav par međusobno pronađe i dobije potomstvo. Dakle uzmemo li biblijski izvještaj ili pak evolucijski model, osuđeni smo na jednu pra-obitelj, samo u jednom modelu imamo jedan savršeni ljudski par u kojem su već ugrađene razne varijacije i imaju zdrave gene, dok u drugom tek imamo predložak na kojem se tek moraju obaviti veliki genetski i morfološki zahvati putem slijepih mutacija i selekcije.

Promotrimo navodno mjesto fuzije. Kada bi došlo do direktnog spajanja dva kraja kromosoma očekivali bi smo niz od barem 5000 ponavljajućih sekvenci, lagano degradiranih kroz 5 milijuna godina (koliko pripisuju evolucionisti). Međutim pronalazimo samo fragment duljine 798 bp na navodnom mjestu fuzije i to jako degradiran, iako se to mjesto nalazi u centralnoj regiji koja je zaštićena od rekombinacija i kod koje bismo očekivali visoki stupanj očuvanja slijeda sekvenci. Kada se pogleda i ta kratka sekvenca navodne fuzije primjećuje se da odgovara svega 70% originalnoj sekvenci koju bismo dobili fuzijom. Pretpostavljeni evolucijski period od 6 milijuna godina uz dobro poznate brzine mutacija i varijabilnosti među ljudima ne mogu biti odgovorni za toliku degradaciju te sekvence.  To je nagnalo genetičara dr. Jeffreya Tomkinsa i dr. Jerry-a Bergmana da analiziraju tu regiju [6]. Njihovi su zaključci sljedeći:

1. Kao što smo naveli regija sadrži visoki stupanj degradacije.

2. U okolici mjesta spajanja nedostaju ponavljajući sljedovi telomera s obje strane, a malo je onih u savršenom slijedu.

3. Sekvence telomera s lijeva i desna (TTAGGG i CCTAAA) pronalazimo na obje strane iako bi se jedni trebali nalaziti samo s lijeva, a drugi samo s desna.

4. Navodni fragment duljine 789 bp koji predstavlja mjesto fuzije nije specifičan samo za tu regiju već ga pronalazimo na skoro svim kromosomima s 80% i većim stupnjem poklapanja. Fragment su koristeći BLAT algoritam za pretragu genoma pronašli čak 159 puta rasprostranjen na kromosomima: 1-11, 15, 18-20, X i Y. Ne samo da je taj fragment rasprostranjen na više kromosoma čovjeka, već je kod čimpanzi iznimno rijedak.

5. Nemamo isti redoslijed na tom dijelu genoma (sintenija) kada se usporedi 789 bp fragment s telomerskim regijama čimpanzinih kromosoma 2A i 2B.

6. Neaktivna centromera kakvu bismo očekivali nakon fuzije nije na mjestu u kromosomu gdje bi trebala biti. Repetitivnu sekvencu duljine od oko 171 nukleotida, kakva obično čini centromeru trebali bismo lako prepoznati. Međutim satelitne sekvence centromere uvelike se razlikuju kod čovjeka i čimpanze, a sekvenca navodne neaktivne centromere ne odgovara niti satelitnim sekvencama centromera drugih kromosoma čovjeka, niti čimpanzi [38,39].

7. Satelitne DNK sekvence inaktivne centromere ne odgovaraju onima u centromeri čimpanze.

8. Satelitne DNK sekvence inaktivne centromere su raznoliki, nisu u klasterima kakve inače pronalazimo u centromerama ljudskih kromosoma.

Telomerske sekvence ne pronalazimo samo na krajevima kromosoma već zauzimaju 0,19%-0,25% čitavog genoma. Samo ljudski kromosom 2. sadrži više od 91.000 takvih sekvenci, a manje od 300 je smješteno u regiji navodne fuzije.

Novija istraživanja ukazuju kako se ne radi o nepotrebnom višku već o funkcionalnim sekvencama pozicioniranim blizu gena, a uloga im je regulacija transkripcije obližnjih gena [36,37].

Genetičari su analizirali okolinu navodnog mjesta fuzije, promatrajući regiju širine 614 Kb.  Sekvenca navodne fuzije nalazi se u dijelu genoma prepunom gena i transkripcijskih aktivnosti, a poznato je da telomere ne sadrže gene već upravo služe kao dodaci koji štite krajeve kromosoma i time osiguravaju pouzdanu replikaciju bez gubitaka gena. Regija sadrži mnoštvo funkcionalnih gena i pseudogena kakve ne pronalazimo na krajevima čimpanzinih kromosoma 2A ili 2B (barem 24 gena i 16 pseudogena) [27]. Budući da nisu uspjeli pronaći bilo kakvu sličnost s čimpanzama što se tiče sadržaja samih gena, pretpostavili su da su geni preneseni s drugih dijelova ljudskog genoma nakon što se dogodila fuzija. Tko bi očekivao tako radikalne zahvate: kopiranja, prerazmještaja i mutacije gena uz očuvanje njihove funkcionalnosti?

Veliki problem je i taj da navodna sekvenca fuzije ne sadrži satelitsku DNK kakvu obično pronalazimo kada se dogodi rijetki fenomen fuzije kromosoma neke vrste. Obično se radi o satDNK-satDNK ili satDNK-teloDNK sekvencama koje možemo prepoznati nakon fuzije dva kromosoma [28, 29, 30]. Taj su problem otvoreno priznali još 1991. godine u svom radu [31]. Fuziju kromosoma na način teloDNK-teloDNK kod čovjeka pronalazimo samo u stanicama kancerogenih tumora (npr. dojki ili prostate) [32, 33, 34], čime zasigurno ne predstavlja događaj koji bi onkolozi priželjkivali ili zamišljali kao odskočnu snagu evolucije ka novoj vrsti.

Uz sve dosad navedene probleme nedavno se otkriva najveći problem s kojim se evolucionisti suočavaju, a to je činjenica da se navodna sekvenca fuzije nalazi unutar funkcionalnog DDX11L2 gena [35], a sama sekvenca predstavlja promoter koji ima regulacijsku ulogu ovog gena (Slika 1.). DDX11L2 gen proizvodi dugačke nekodirajuće RNK molekule, a aktivan je u barem 255 različitih tipova ljudskih stanica u različitim organima i umrežen je s mnogim drugim krucijalnim genima. Transkripcijski faktori su proteini koji se vežu uz posebna mjesta u genomu zvana promoteri, a koji se nalaze neposredno ispred gena. Vezanjem transkripcijskih faktora inicira se prepisivanje gena. Barem 11 različitih transkripcijskih faktora vežu se uz sekvencu navodne fuzije kromosoma, a jedan od njih je RNK polimeraza II koja predstavlja ključni enzim transkripcije gena. Vezanje transkripcijskih faktora na mjesta unutar sekvence navodne fuzije ukazuje kako se ovdje nalazi funkcionalni promoter. Promoteri se često pronalaze ispred i unutar samog gena, kao što je ovdje slučaj. DNK molekula je dvostruki heliks lanac, a sami geni mogu biti zapisani na jednoj ili drugoj (komplementarnoj) strani lanca gdje čitanje ide u obrnutom smjeru. DDX11L2 gen kao i sekvenca navodne fuzije kodirani su na negativnoj strani DNK lanca, a sam DDX11L2 gen kodira dvije mRNK: kraću varijantu od oko 1.700 nukleotida i dužu varijantu od 2.200 nukleotida. Mjesto navodne fuzije ima regulatornu ulogu mjesta početka transkripcije za kraću varijantu mRNK (Slika1.)

Slika 1. Mjesto navodne fuzije unutar DDX11L2 gena i dvije varijante RNK koje se dobivaju od istog gena.

U našem ćemo evolucionističkom modelu pretpostaviti da je fuzija prošla u redu. Što se naknadno trebalo dogoditi s našim primatima, 2% razlike s početka priče nije tako teško postići u 5 milijuna godina (koliko pripisuju evolucionisti)?

Wallpapers Market

2% razlike između ljudi i čimpanzi?

Genetičar dr. Richard Buggs objašnjava da 2% nije niti približna razlika ljudi i čimpanzi [7]. Napomenimo kako je 2005. godine sekvencioniran čitav genom čimpanzi, a kako su kao predložak koristili mapu ljudskog genoma. Kako Buggs objašnjava, kada usporedimo dva genoma prvo je potrebno poredati dijelove koji su slični. Kada se to učini vidimo da se samo 2,4 milijardi od ljudskih 3,16 milijardi nukleotida poklapa s čimpanzinim, što daje sličnost od 76%. Neki su evolucionistički orijentirani znanstvenici odmah počeli tvrdili da su 24% genoma koji se ne poklapaju „DNK smeće“. Međutim, na tom se dijelu DNK nalazi preko 600 gena za kodiranje proteina, kao i ostale funkcionalne RNK molekule (regulatorni i ostali dijelovi). Kada se pobliže promotre tih 76%, vidimo da neki dijelovi nisu točno poredani, već je potrebno umetnuti praznine kako bi dobili poravnanje, čime unosimo dodatnih 3% razlike. Kod poravnatih sekvenci primjećujemo razlike pojedinih znakova što unosi dodatnih 1,23% razlike. Također se pronalaze mjesta gdje se dvije kopije nekog dijela ljudskog genoma pronalazi samo jednom u genomu čimpanze, ili obrnuto. Ta varijacija broja kopija unosi dodatnih 2,7% razlike među vrstama, a ukupna brojka sličnosti dva genoma pada ispod 70%. Richard Buggs napominje kako konačna brojka ne uzima razlike u organizaciji dva genoma, a prava razlika se niti ne može procijeniti jer je ljudski genom poslužio kao predložak prema kojem su sastavili genom čimpanze. Moramo ipak naglasiti da se visoki stupanj podudarnosti od 98% dobiva kada se usporede regije u kojima se nalaze geni što potvrđuju znanstveni radovi. Međutim visoka se podudarnost primjećuje i kod svih ostalih sisavaca koji imaju iste gene. Da bi ovo razumjeli moramo znati da gen predstavlja predložak za izradu proteina, a protein funkciju dobiva zahvaljujući svojoj strukturi. Tako na jednom genu imamo predložak za proteine kodiran kodonima (tri znaka kodiraju jednu aminokiselinu). Međutim nisu sve strukture funkcionalne, štoviše tek jako mali broj struktura predstavlja funkcionalne proteine [8]. Dakle imamo jedan funkcionalan protein u oceanu svih mogućih kombinacija. Kako u većini vrsta imamo standardni genetski kod za kodiranje aminokiselina, a u stanicama iste proteinske sklopove, tako i kodovi za pojedine predloške proteina moraju međusobno odgovarati. Usporedimo to ovim primjerom: recept za izradu cementa je uvijek isti neovisno gradimo li prizemnu kuću ili neboder od 100 katova.

Mikroskop

Pogledajmo sada novo otkrivene razlike koje se uporno prešućuju:

1. Kroz čitav genom pronalazimo intersticijske sekvence telomera (skraćeno ITS). Njihova se funkcija veže uz reorganizaciju kromosoma i mjesta rekombinacija kromosoma. Međutim njihov položaj kod čovjeka ne odgovara onima kod primata [9].

2. Unutar genoma se ponekad dogodi inverzija, dio DNK lanca se odlomi, zaokrene i ugradi natrag u genom, a takve se promjene često vežu uz pojavu raka. Međutim pri (zamišljenoj) evoluciji primata u čovjeka inverzija se nesmetano dogodila, ugradila u ljudski genom i kasnije prenijela na sve ostale potomke čak 1576 puta [10].

3. Prema jednoj studiji pronađeno je 689 novih gena [11]. Prosječna je duljina ljudskog gena 1350 bp pa množenjem s 689 gena, dobivamo brojku od 93.000 ispravno poredanih nukleotida unutar cca 5 milijuna godina (koliko pripisuju evolucionisti, a to je oko 250.000 generacija). Dakle potrebna je ispravna mutacija svake 2,8 generacije uz zahtjev da se naravno proširi i na sve ostale potomke čovječanstva, jer danas nema osobe koji ima neki gen viška (razlike su samo u varijanti istih gena). Drugom studijom identificirali su 584 gena kod ljudi koji nisu pronađeni ni kod jedne vrste majmuna [21]. Odabrali su 60 od 584 gena za detaljnu analizu kako bi otkrili u kojim su organima aktivni i pronašli ih u: mozgu, moždanoj kori, debelom crijevu, dojkama, srcu, jetri, limfnim čvorovima, mišićima, testisima i plućima. Poznati evolucionist Jerry Coyne izjavio je: „Više od 6% ljudskih gena ne nalazimo u bilo kojem obliku kod čimpanzi. Postoji preko 1400 novih gena izraženih kod čovjeka, ali ne i kod čimpanzi“, prema njegovim riječima. Zadnje analize govore o 1177 potpuno novih gena kojih nema kod drugih vrsta [43]. Obzirom da je takav broj nedostižan za evoluciju jer bi uključivao nezamislive brzine nastanka i brisanja novih gena znanstvenici zaključuju kako se zasigurno ne radi o kodirajućim genima.

4. Mjesta rekombinacije na kojima kromosomi razmjenjuju svoj materijal međusobnim ukrštavanjem (uzrokujući veliku raznolikost potomstva) nalaze se na potpuno različitim položajima, a znanstvenici govore o „iznenađujućim razlikama“ između ljudi i čimpanzi [12].

5. Analiza provedena na preko 23.000 DNK sekvenci pokazala je značajne genetske razlike ljudi i čimpanzi [13]. Da citiramo: „Za otprilike 23% našeg genoma nemamo zajedničko genetsko porijeklo s našim najbližim rođacima čimpanzama. … U dvije trećine slučajeva dobivamo genealogiju prema kojoj ljudi i čimpanze nisu genetski najbliži srodnici. Prema eksperimentalnim rezultatima, ne postoji jedinstvena evolucijska povijest ljudskog genoma. Umjesto toga imamo šarenilo pojedinih regija koje prate vlastitu genealogiju.“

6. Imunološka regija u genomu daje svega 86,7% sličnosti s čimpanzama, uz brisanje ogromnih dijelova duljine čak 95.000 bp. Znanstvenici objašnjavaju kako bi evolucija u tom slučaju morala koristiti alate drastičnih brisanja, a ne suptilne supstitucije pojedinih znakova kako bi postigla željeni rezultat [14].

7. Epigenetika predstavlja još jedan sloj informacija iznad gena, sloj kojim se omogućuje ili onemogućuje pristup pojedinim genima (dodavanjem ili oduzimanjem metilnih grupa na DNK ili acetilacijom proteina histona oko kojih je DNK lanac namotan). Pronađene su velike epigenetske razlike čovjeka i čimpanze, preko 1500 regija s različitim metilacijama. „Mehanizam koji dovodi do tolikih razlika metilacije ostaje nepoznat“. „Pronađene su velike epigenetske razlike na stotinama gena u mozgu“ [15]. Naravno ostaje neodgovoreno pitanje, ako neurološka ispitivanja govore o minimalnoj toleranciji na promjene metilacije, promjene vezane uz neurološke, fizičke poremećaje ili rak, kako je epigenom uopće mogao evoluirati? Analizom tkiva srca, bubrega i jetre kod ljudi i čimpanzi pronašli su 12%-18% razlike ekspresije gena uzrokovanih različitim nivoima metilacije [26].

8. Geni se sastoje od odsječaka zvanih eksoni, a više se kodova za proteine može dobiti alternativnim spajanjem eksona, ovisno o redoslijedu spajanja. Čak i kod identičnih gena koje pronalazimo kod ljudi i čimpanzi (ortologni eksoni) pokazalo se da alternativno spajanje eksona uzrokuje dodatnih do 8% razlika [16]. Tako je identificirano 1.480 ljudskih gena za kodiranje proteina, koji nemaju ortologne gene kod čimpanzi. Uz ukupan broj od 21.500 ljudskih gena od kojih dobivamo 2,4 milijuna varijanti proteina alternativnim spajanjem, od 1.480 bi mogli dobiti i 172.000 varijanti proteina koje čimpanze nemaju.[11]

9. Analiza regulacije i ekspresije gena u mozgu otkrila je da je kod ljudi 90% gena na višem stupnju aktivnosti nego kod čimpanze [17]. Geni se često aktiviraju u grupama (modulima) ovisno o raznim funkcijama stanice. Jedna od metoda za analizu ekspresije gena je usporedba aktivnosti pojedinih modula. Jedna takva analiza pronašla je 17,4% razlike mrežnih interakcija modula između ljudi i čimpanzi [24]. Promotori su dijelovi od kuda započinje čitanje gena, a male promjene u bilo kojem regulatornom dijelu uzrokuje velike posljedice. Kod homolognih gena pronađeno je 575 promotora koji su potpuno različiti od onih kod čimpanzi [25]. Dakle uz iste gene imamo različitu regulaciju i nivo ekspresije.

10. Analiza ljudi i čimpanzi dala je „nevjerojatnu razliku u strukturi i genetskom sadržaju Y kromosoma“ [18]. Da citiramo: „Razlike koje primjećujemo u sadržaju gena čimpanzi i ljudi su razlike kakve bismo očekivali između ljudi i kokoši, nakon 310 milijuna godina razdvajanja. „ „Iznanađujuće, preko 30% čimpanzinih MSY sekvenci nema homolognu kopiju kod ljudi, a vrijedi i obrnuto.“ Napomenimo kako su Y kromosom izabrali za usporedbu upravo zato jer je stabilan, sadrži pet puta manje varijacija od drugih autosoma, što 95% tog kromosoma ne podliježe rekombinacijama i zato što se prenosi na muško potomstvo u cjelini. Prema predviđanju teorije evolucije upravo bi se na ovom kromosomu očekivala najveća sličnost dva genoma. Napomenimo kako je kod ljudi u Y kromosomu pronađeno 78 gena prema samo 37 gena čimpanze, što je više nego duplo.

11. U članku koji se bavi idejom evolucije raspoznavanja muzičkog ritma znanstvenici se pitaju „Je li Darwin bio u krivu“, a ovu sposobnost ljudi dijele samo s malim brojem životinja [19]. Čimpanze prilikom testiranja nisu pokazale značajnije rezultate.

12. „Novi geni, novi mozak“ naziv je članka koji opisuje pronalazak čak 54 novih gena potrebnih za razvoj ljudskog mozga, koje ostali primati nemaju [20]. Kako članak navodi, znanstvenici su „ostali šokirani“ tolikim brojem gena koji su se sinkrono pojavili u isto vrijeme prilikom (zamišljenog) razdvajanja od primata, a koji su u tolikoj mjeri izraženi i rezultiraju ogromnim razlikama moždanih struktura čovjeka u odnosu na majmune. Zbog čega su ostali šokirani? Iz razloga što je pretpostavka da novi geni kada se pojave polako preuzimaju neke funkcije i polako se ugrađuju u mreže interakcija gena. Nitko ne očekuje naglo umetanje tolikog broja gena uz ogromne promjene složenih mreža interakcija, gdje kao rezultat dobivamo „ubrzani skok“ s 6,7 na 86 milijardi neurona u mozgu, koji odjednom postaje sposoban: računati trostruke integrale u matematici, stvarati remekdjela likovne umjetnosti, pisati nebrojene knjige iz filozofije, izmišljati nove patente, stvarati super brza računala itd.

Kada se zamišlja evolucija mozga, zamišlja se polagana nadogradnja kasnijim uključivanjem novonastalih gena. Međutim analiza pokazuje kako se ti „novi geni“ zapravo pale rano, još u embrionalnoj fazi [42]. Prema riječima genetičara Landbacka:“ Ono što nas zaista čudi je činjenica da se evolucijski novi geni uključuju vrlo rano“, uzrokujući toliku kompleksnost arhitekture ljudskog mozga. Uza sve to treba uzeti u obzir i činjenicu da je 84% svih ukupnih gena čovjeka aktivno u mozgu. Kako predočiti evoluciju mozga ako su i male „mutacije gena odgovornih za sinapse povezane s brojnim poremećajima mozga“ prema riječima neurologa Seth Granta [41].

13. Jedan od načina reguliranja gena je putem mikro sekvenci RNK zvanih miRNK. Pronađeno je 447 novih miRNK u mozgu čovjeka, koji ne postoje kod čimpanzi [22]. Pretpostavka je da se 30-50% svih ljudskih gena regulira upravo putem miRNK pa možemo zaključiti kolike će se razlike pojaviti kada se provedu detaljne analize i drugih organa. Kasnije analize govore zapravo o 56,7% miRNK specifičnih za ljude [44].

14. Obzirom da su genomi sisavaca kodirani standardnim genetskim kodom i da je vjerojatnost sekvence koja bi kodirala funkcionalni protein jako mala (1 naprama 10^77) [46], logično je da su geni koji kodiraju proteine isti ili vrlo slični kada promatramo vrste koje obitavaju na sličnim područjima. Međutim ogromne se razlike pronalaze u načinu korištenja tih gena. Pronađeni su milijuni novih regulatornih elemenata kod čovjeka kakvih nema kod drugih sisavaca [40].

15. Ljudi pate od mnogih bolesti koje uopće ne postoje kod primata [45]

NikadaSeNijeDogodilaEvolucija

Zaključak

Navedena istraživanja daju potpuno suprotne rezultate od onih kakve bismo očekivali da se radi o samo 2 % genetske razlike ljudi i majmuna. Genetika nam potvrđuje da je čovjek jedinstven i da svi pripadamo istoj obitelji kako u Bibliji oduvijek piše. Dva čovjeka s dva različita kraja svijeta genetski su sličnija nego dva majmuna iz iste skupine [23]. Planet majmuna bio je i ostati će samo znanstvena fantastika.

Reference:

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11256607
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9476899
  3. http://medicalxpress.com/news/2014-03-cells-dna-mitosis-telomeres-fuse.html
  4. http://genetics.thetech.org/original_news/news124
  5. http://www.healthintelasia.com/chinas-44-chromosome-man-may-be-missing-link-between-us-and-the-chimp/
  6. http://creation.com/chromosome-2-fusion-2
  7. http://www.refdag.nl/chimpanzee_1_282611
  8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15321723
  9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420924
  10. http://www.plosgenetics.org/article/info:doi/10.1371/journal.pgen.0010056
  11. http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0000085
  12. http://www.ox.ac.uk/media/news_stories/2005/050211.html
  13. http://mbe.oxfordjournals.org/content/24/10/2266.full.pdf
  14. http://www.pnas.org/content/100/13/7708.abstract
  15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22922032
  16. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17978102
  17. http://www.pnas.org/content/100/22/13030.full
  18. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3653425/
  19. http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1001821
  20. http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/31302/title/New-Genes–New-Brain/
  21. http://www.plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1002379
  22. http://www.nature.com/ng/journal/v38/n12/abs/ng1914.html
  23. http://science.kqed.org/quest/2008/03/17/explosive-hypothesis-about-humans-lack-of-genetic-diversity/
  24. http://www.pnas.org/content/103/47/17973.abstract
  25. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17694055
  26. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21383968
  27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC187549/
  28. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14694907
  29. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2760882/
  30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20016153
  31. http://www.pnas.org/content/88/20/9051.full.pdf
  32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22019625
  33. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25379018
  34. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25917938
  35. https://answersingenesis.org/genetics/dna-similarities/alleged-human-chromosome-2-fusion-site-encodes-an-active-dna-binding-domain-inside-a-complex-and-hig/
  36. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21423270
  37. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21423278
  38. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7789981
  39. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9465402
  40. http://www.sciencedaily.com/releases/2011/10/111012131409.htm
  41. http://www.sciencedaily.com/releases/2012/09/120919135318.
  42. htmhttp://www.sciencedaily.com/releases/2011/10/111019182044.htm
  43. http://www.evolutionnews.org/2015/08/something_borro098541.
  44. htmlhttp://www.pnas.org/content/112/10/E1106.full.pdf
  45. http://cmm.ucsd.edu/varki/varkilab/Publications/B96.pdf
  46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15321723

U vezi s ovom temom, pogledajte i video:

(VIDEO) Razlika između genoma čovjeka i čimpanze nije 2%, već prelazi 30%

Vezani članci